精神病知识

躁狂症

时间:2020-05-16 作者:kn

症状:

异乎寻常的心情高兴,轻松愉快,无忧无虑,笑容满面,兴高采烈,没有难事(情感高涨),有人表现为一点小事或稍不随意就大发脾气(易激惹),在严重的易激惹情况下可能出现冲动行为。

思维联想加快,言语增多,一句接一句,出口成章,滔滔不绝,内容丰富,诙谐幽默(思维奔逸),患者自身感到脑子变得非常灵敏、聪明、反应迅速。自我感觉良好,夸大自己的能力、财力、地位,认为自己有本事,可以做大事、挣大钱(夸大妄想)。

患者活动多,好交往,好管闲事,要干大事,要做许多事,不停忙绿(意志行为增强)。精力旺盛,睡眠需要减少,不知疲倦。做事有头无尾,易被周围发生的事吸引而转移注意力(随境转移),对结局过于乐观、行为草率、不顾后果。好花钱,追求享乐,随意挥霍。易与周围发生冲突,产生冲动行为。性欲增强、性行为轻率。

躁狂状态时,患者自我感觉良好,通常对自己病情没有认识能力,即对自身疾病无自知力。

情感高涨或易激惹是躁狂状态特征性表现,伴随思维奔逸、意志行为增强。表现为协调性精神运动性兴奋,即情绪、内心体验、意志行为之间协调一致,并与周围环境相协调。严重时可表现出不协调症状,言语凌乱、行为紊乱,幻觉、妄想等精神病性症状。

发病年龄早,多在45岁以前发病,首次躁狂发作多发生青年期,起病较急,可在数日内发展到疾病状态。成人发病者需仔细询问既往是否有不典型的、轻度而短暂的抑郁,如果有,应诊断为双相障碍。

典型发作表现:为发作性病程,间歇期正常,易反复发作。躁狂发作时,情感高涨,言语增多,活动增多,即协调性精神运动性兴奋。


病因:

1.    生物学因素

①神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,可能存在功能活动异常,因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂,有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;③神经内分泌功能失调,主要是下丘脑垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑垂体甲状腺轴的功能失调。

2.    躁狂症遗传学因素

家系调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。

3.    躁狂症心理社会因素

不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

专家建议:

躁狂障碍如不治疗,易反复发作,长期的反复发作,导致患者疾病慢性化、人格改变和社会功能受损。由于病前的人格和疾病症状的影响,患者酒依赖、物质滥用、药物依赖发生率高。躁狂状态时,由于易激惹、冲动控制能力弱,判断力受损而做出非理智行为,有可能出现行为轻率、不顾后果,随意挥霍、盲目投资,乱交友、乱性行为,伤人、毁物。因此,一旦确诊躁狂状态,需要积极治疗,避免不良的后果发生,咨询热线0543—3327120  3555120。

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